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La principal fuente de infección tiene su origen en el ambiente, recientes estudios han demostrado que la transmisión vaca ocurre durante el ordeño.
Hay dos causas fundamentales que conducen a esta situación, la primera es que las medidas de prevención habituales (baño de pezones, tratamiento al secado, control de máquina de ordeño, etc.)no son realmente eficaces y la segunda que en numerosas ocasiones se produce una falta de respuesta a la terapia antibiótica.
El Streptococcus uberis es la bacteria ambiental a la que se le atribuyen más pérdidas ocasionadas por mastitis. Esta bacteria tiene importancia tanto en la fase de lactación como en el período seco, causando infecciones intramamarias (la mayoría de las veces subclínicas), que muchas veces se cronifican.
Streptococcus uberis es responsable de casos de mastitis clínica, de mastitis subclínica al principio y al final de la lactación y, también, es el microorganismo predominantemente aislado durante el período seco.
Taxonómicamente el Streptococcus uberis es un coco Gram +, inmóvil, que forma cadenas de tamaño moderado y que en la mitad de los casos aparece recubierto por una cápsula de ácido hialurónico. Al igual que todos los demás estreptococos es catalasa negativo. Son, por lo general, positivos a la fermentación de la inulina a diferencia de los estreptococos fecales y como éstos hidrolizan la esculina, a diferencia del resto de estreptococos.
Se distinguen dos especies, S. uberis tipo I y S. uberis tipo II ó también llamado Streptococcus parauberis. Parece que no existen diferencias entre ambos a nivel genotípico o poder patógeno, la única diferencia es fenotípica; mientras que S. parauberis crece débilmente a 10ºC, S. uberis no lo hace. Streptococcus uberis presenta numerosas cepas con distinta patogenicidad y los estudios más recientes apuntan una dificultad de clasificación estricta de este agente como contagioso o ambiental.
Entre los distintos factores de virulencia cabe destacar:
1) la cápsula de ácido hialurónico que protege frente a la fagocitosis por neutrófilos,
2) el factor CAMP, se trata de una proteína termoestable que completa la hemólisis causada por la beta toxina de S. aureus,
3) la formación de diversas enzimas como la hialuronidasa, que juega un papel importante en la permeabilidad de las membranas celulares, la neuraminidasa o la enzima caseinolítica plasmina y
4) la fijación de la lactoferrina, de la que se ayuda para la adherencia a las células epiteliales.
La gran habilidad de S. uberis para colonizar las células epiteliales de la glándula mamaria, le confiere gran capacidad de protección frente a los mecanismos de defensa del hospedador (previene su expulsión durante el ordeño y juega un papel determinante en la colonización y, por tanto, en el establecimiento de la infección) y frente a los antibióticos. Esta capacidad de adherencia se presenta en todas las cepas de Streptococcus uberis.
Epidemiología
Esta es una bacteria muy ubicua, que tiene la habilidad de sobrevivir y multiplicarse tanto dentro como fuera de la ubre. S. uberis se comporta como un agente ambiental pudiendo infectar a vacas secas y novillas que no son ordeñadas. Se aísla en cama de paja y, en menor medida, en serrín y en arena, así como del estiércol. Se ha demostrado que hay determinados materiales que favorecen el crecimiento de esta bacteria, ya que el número de gérmenes aislado en las heces de las vacas no es muy elevado, por ejemplo los ensilados o la paja.
Aunque la principal fuente de infección tiene su origen en el ambiente, recientes estudios epidemiológicos y de tipificación molecular han demostrado que la transmisión vaca-vaca ocurre durante el ordeño. Una misma cepa de Streptococcus uberis puede infectar diferentes vacas y, en algunos casos, diferentes cuarterones de la misma vaca. En las vacas el principal reservorio parece ser la piel de la ubre, aunque a su vez se ha aislado de numerosos lugares como la piel del abdomen, piel del pecho, del sacro y pliegue caudal, pezones, labios, tonsilas, orificios nasales, ojos, rumen, tracto urogenital, recto, de la flora intestinal de vacas y terneros y de las heces.
En un mismo rebaño pueden coexistir la transmisión ambiental y la contagiosa, en función de la cepa específica que predomine en cada caso.
La prevalencia de Streptococcus uberis es muy variable aún con instalaciones similares. Ésta dependerá de diversos factores de manejo propios de cada explotación (sobre todo problemas en el período seco) y de las distintas cepas de Streptococcus uberis involucradas.
La posibilidad de nuevas infecciones depende de la estación del año, el momento de lactación y el parto. La tasa de infecciones intramamarias es mayor en verano y en otoño tanto para vacas secas como para vacas en lactación. El porcentaje de infección en el periodo seco es mayor en hembras multíparas que en primíparas. El 50% de las nuevas infecciones se producen en el último tercio del secado y el otro 50 % durante la lactación, este hecho es de vital importancia para establecer un plan de control de la enfermedad. La media de duración de la infección se sitúa alrededor de los 16 días.
Fuente: Antonio Jiménez, Veterinario (Axonveterinaria)
